کتاب The Obesity Code به علم کاهش وزن و مسأله چاقی پرداخته و مدلی برای فرایند افزایش وزن ارائه میدهد.
اینکه چرا تقریبا هیچ یک از رژیمهای لاغری در طولانی مدت موثر نیستند، و در پایان به راهحل و دستورالعملهایی برای کاهش وزن و در کل تغذیه سالم اشاره میکند. ناآگاهی از فرایند فیزیولوژیکی منجر به چاقی بسیاری از کسانی را که سعی در کاهش وزن دارند ناامید کرده و در این موارد با توضیحاتی مثل تنبلی و اراده ضعیف و انتخاب اشتباه، خود فرد مقصر شناخته میشود.
مصرف کالری/انرژی کمتر و تحرک بیشتر روشی است که خیلیها تجربه کردند. مانند برخی از بیماریها، اضافه وزن چند عامل دارد و فقط ناشی از کالری اضافی نیست و شکلگیری آن یک روند چند ساله است و راه حل آن هم سریع و ساده نیست.
کالری زیاد عامل ثانویه چاقی است نه عامل اولیه و ریشه آن. عامل ثانویه سریعترین نتیجه را دارد اما عامل اولیه، شروع کننده سلسله فرآیندهای منجر به عامل ثانویه است. علاوه بر حجم غذا، نوع غذا و زمانبندی مصرف آن در نحوه پاسخ بدن موثر است. غذاها به ٣دسته اصلی تقسیم میشوند: چربی، کربوهیدرات، و پروتئین که هر کدام به شکل کاملا متفاوتی در بدن هضم میشوند.
از دهه ۵٠میلادی وبا افزایش طول عمر، امراض قلبی افزایش یافت و مقصر اصلی آن کلسترول و چربی شناخته شد. کمپانیهای مواد غذایی و تنقلات هم در تبلیغ مسأله کالری و چربی تاثیر بزرگی داشتند. یک بطری نوشابه با میزان مشخصی کالری معادلسازی شد اما این سادهسازی جنبههای منفی آن را محو میکرد.
همچنین تنقلات/Snack و میانوعده هم عامل شادابی و منبع انرژی ذهنی معرفی شدند، در حالیکه بدن ما برای ورود پیوسته مواد غذایی ساخته نشده. در برنامه غذایی که سنا آمریکا سال ١٩٧٧ منتشر کرد چربی متهم اول در بیماریهای قلبی و چاقی معرفی شد. در نتیجه کربوهیدارت در صدر هرم غذایی قرار گرفت.متخصصین تغذیه هم فارغ از نوع غذا مصرفی، هدف را کاهش کالری قرار دادند. طی دهههای آینده سفره غذایی مردم مطابق با این توصیه جدید شد.نتیجه چه بود؟
طی چند دهه بعدی، میزان چاقی مفرط (BMI بزرگتر از ٣٠) در آمریکا ٣ برابر شد و ١٠٪ مردم به دیابت نوع ٢ مبتلا بودند.یک نظریه مسأله ژنتیک و موروثی بودن تمایل به چاقی بود. چاقی در دوران کودکی ارتباط مستقیم با چاقی دوران بزرگسالی دارد. همچنین در خانوادهها رابطه مستقیمی بین چاقی پدر مادر و کودکان وجود دارد. سوال اینجا است که عامل همگرایی محیط است یا ژنتیک؟
بررسی ۵۴٠ خانواده در دانمارک که فرزندخوانده داشتند نشان داد احتمال چاقی این کودکان بیشتر به والدین بیولوژیکی وابسته است تا والدین جدید. و یا دوقلوهایی که از یکدیگر جدا میشوند، علیرغم محیط رشد متفاوت، همچنان همگرایی خوبی در احتمال چاق شدن دارند.نویسنده با ذکر چند مطالعه نتیجه میگیرد ٧٠٪ شانس چاقی، توسط والدین تعیین میشود.
نکته اینکه باید بین چاقی و چاقی مفرط/Obesity تفاوت قائل شد. ژنتیک نمیتواند توضیحدهنده رشد اضافه وزن مفرط از نیمه قرن ٢٠ام باشد چرا که ژنتیک آدمی تغییر نکرده. یک نظریه هم این بود که آدمی ذاتا مستعد چاقی است و تکامل ما را به سمت ذخیره چربی و چاق شدن سوق میدهد. در گذشته دور آدمی چاق نمیشد چون غذا به وفور نبود. جدا از اینکه این نظریه پشتوانه علمی نداشت یا مشاهدات هم سازگار نبود.
در طبیعت کمتر جانور چاق دیده میشود و وزن متعادل به نفعشکارچی و طعمه است. افزایش منابع غذایی عموما به افزایش شمار جانداران منجر میشود، نه چاق شدن آنها. چاقی مفرط برای سلامتی خطرناک است و مزیت تکاملی ندارد. ژنتیک و تکامل نمیتوانند افزایش چاقی مفرط طی چند دهه اخیر را توجیه کنند و مشکل جای دیگری است.
رایجترین و سادهترین روش کاهش وزن، روش کالری شماری است به شکلی که انرژی غذاهای ورودی میبایست از انرژی خروجی کمتر باشد، تا بدن وادار شود این کمبود را با مصرف چربی ذخیره شده تامین کند.
این روش چند پیشفرض نادرست داشت که باعث میشد انجام آن دشوار و در طولانی مدت ناموفق باشد.ایراد اساسی این بود که انرژی مصرفی بدن تابعی از انرژی ورودی به آن است.
بدن راههای زیادی برای مصرف انرژی دارد و یک سیستم بسته از پیش تعیینشده نیست. در آزمایش معروفی بعد از جج٢ در مینهسوتا آمریکا ٣۶ مرد جوان به مدت ٣ماه روزی ٣۶٠٠ کالری دریافت کردند و سپس به مدت ٣ماه مصرف روزانه به ١۶٠٠ کالری کاهش پیدا کرد که انتظار میرفت هفتهای ١.۵ کیلوگرم وزن کم کنند.
به دلیل این کاهش کالری ورودی: دمای بدن، ضربان قلب، توانایی ذهنی، و حوصله آنها کاهش پیدا کرد. همیشه گرسنه بودند و احساس سرما میکردند و متابولیسم آنها تا ۴٠٪ کم شده بود.بدن هوشیارانه عملا میکند و با مواجه شدن با کاهش انرژی ورودی، اندامهای غیرحیاتی انرژی کمتری دریافت میکنند.
طی ٣ماه محدودیت شدید غذایی، شرکت کنندهها حدود ١۶کیلوگرم از دست دادند که بخش قابل توجهی عضله بود. بعد از بازگشت به رژیم غذایی عادی متابولیسم آنها در همان حالت اضطراری باقی ماند و به سرعت اضافه وزن داشتند. روش دیگر بدن در هنگام مواجه شدن با کمبود انرژی، تقویت سیگنالهای گرسنگی است.
در حالت کلی بدن به حفظ تعادل Homeostasis و حفظ وزن فعلی تمایل دارد و در برابر تغییر آن واکنش نشان میدهد. تغییر کالری وردی راه مناسبی برای تغییر این وزن ثابت نیست. نکته دیگر اینکه کالری گروههای مختلف غذایی اثر یکسانی در بدن ندارند. کتاب تجربه Sam Feltham را مثال میزند که در کنار ورزش روزانه کاملا مشابه در دو بازه ٢١روزه هر روز ۵٠٠٠کالری مصرف میکرد، یکی رژیم پر از چربی و پروتئین و تنها ۵٪ کربوهیدارت و رژیم دیگری شامل میزان بالایکربوهیدارت و میزبان اندک چربی و پروتئین. نتیجه کاملا متفاوت بود. در اولی ١.۵ کیلو وزن اضافه کرد بیشتر به صورت عضله. در دومی ٨.۵ کیلو اضافه کرد و دور کمر ٩سانتیمتر بیشتر شد.
به عبارتی "کم کردن غذا شرط لازم و نه کافی برای کاهش وزن است".ورزش و تحرک زیاد، مگر مورد ورزشکاران حرفهای، تاثیر چشمگیری بر تغییر وزن ندارد. بخش بزرگی از انرژی مصرفی بدن صرف فعالیتهای ضروری میشود: حفظ دمای بدن، فعالیت مغز، فعالیت اندامها، ضربان قلب، ... .
ورزش فواید بسیار زیادی دارد اما کاهش وزن را شامل نمیشود.سهم تحرک و ورزش را در کاهش وزن میتوان ١٠٪ در نظر گرفت و ٩٠٪ دیگر آن به غذا وابسته است. با ورزش معمولا مصرف غذا هم افزایش مییابد. طی دهههای گذشته فعالیت و ورزش در آمریکا به شکل پیوسته زیاد شده در حالیکه که نرخ چاقی هم زیاد شده.
نکته اساسی کتاب که در روش کالری شماری هم لحاظ نشده اینجاست که بسیاری از امورات بدن از جمله کنترل وزن توسط هورمونها تنظیم میشود. سال ١٩٩۴ هورمون لپتین کشف شد. هورمونی که توسط سلولها تولید میشد و با رسیدن به مغز کار سیگنال سیری را انجام میداد.
ابتدا تصور میشد که راز چاقی و افزایش وزن را باید در تعادل لپتین یافت. اما تزریق آن جلوی چاقی را نمیگرفت و افراد با چاقی مفرط هم سطح بالای لپتین داشتند. پاسخ همچنان جای دیگری بود.
پن: در پادکستی شنیدم که پزشکان آلمانی و اتریشی به تعادل هورمونی در تنظیم وزن و چاقی باور داشتند، اما پزشکان انگلیسی و آمریکایی به تعادل کالری. بعد از شکست آلمان در جج٢، کالری نظریه غالب شد و نتیجه هم افزایش نرخ چاقی مفرط و دیابت تا به امروز بود.
جارد دایموند