مس منجر به تجمع پروتئین‌ها در بیماری پارکینسون می‌شود

پروتئین‌های آلفا سینوکلئین زمانی که در معرض مقادیر زیادی یون مس قرار می‌گیرند به اشکال غیرعادی تبدیل می‌شوند.

محققان می گویند که اثر قرار گرفتن در معرض مس محیطی بر آلفا سینوکلئین می تواند در پاتوژنز بیماری پارکینسون نقش داشته باشد. قرار گرفتن در معرض مس در محیط و پروتئین آلفا سینوکلئین در مغز انسان می تواند نقش مهمی در پاتوژنز بیماری پارکینسون داشته باشد.

تیمی از امپا و دانشگاه لیمریک توانستند نشان دهند که چگونه پروتئین وقتی در معرض مقادیر زیادی یون مس قرار می گیرد به شکل غیرعادی در می آید. این یافته ها که در ACS Chemical Neuroscience منتشر شده است، می تواند به توسعه استراتژی های جدیدی برای درمان بیماری های عصبی کمک کند.

علل بیماری پارکینسون هنوز به طور کامل شناخته نشده است. مدت ها قبل از شروع لرزش عضلانی، ظهور پروتئین های معیوب در مغز می تواند اولین علامت باشد.

محققان Empa و دانشگاه Limerick در ایرلند نگاه دقیق تری به شکل غیرعادی این آلفا سینوکلئین ها در قالب حلقه های پروتئینی انداخته اند. با انجام این کار، آنها همچنین توانستند ارتباط آلودگی محیطی توسط مس را در مقیاس نانو تجسم کنند.

این امر مسیر جدیدی را برای توسعه بیماری عصبی و نقش بیومتال ها در روند بیماری می اندازد. همچنین، این یافته‌ها می‌توانند فرصت‌هایی را برای تشخیص زودهنگام و درمان بیماری فراهم کنند.

فلز مشکوک

آنچه در مورد بیماری پارکینسون شناخته شده است این است که نورون‌های مغز از بین می‌روند و منجر به کمبود انتقال‌دهنده عصبی دوپامین می‌شود. در مراحل بعدی بیماری، این امر منجر به لرزش عضلانی، سفتی عضلات و حتی بی حرکتی می شود.

این بیماری که به آهستگی پیشروی می کند، پس از آلزایمر، دومین بیماری تخریب کننده عصبی شایع در جهان است. عوامل محیطی مانند آفت‌کش‌ها یا فلزات می‌توانند باعث بروز پارکینسون شوند.

پیتر نیرمالراج و تیمش از آزمایشگاه انتقال در مقیاس نانو در حال بررسی این فرضیه با استفاده از تکنیک‌های تصویربرداری و طیف‌سنجی شیمیایی و همچنین شبیه‌سازی‌های کامپیوتری هستند.

محققان پروتئینی را هدف قرار می دهند که در چندین فرآیند مولکولی در ایجاد پارکینسون نقش دارد: آلفا سینوکلئین.

در افراد مبتلا، این پروتئین درون زا به هم چسبیده و باعث مرگ سلول های عصبی می شود. محققان گمان می کنند که مس در غلظت های بالا با این فرآیندها تداخل کرده و روند بیماری را تسریع می کند.

حلقه های شیطانی

سیلویا کامپیونی، از آزمایشگاه مواد سلولز و چوب، برای تجسم تجمع آلفا سینوکلئین در مقیاس نانومتری، این پروتئین را به صورت مصنوعی تولید کرد.

سپس با استفاده از میکروسکوپ، محققان توانستند پروتئینی را که در ابتدا در محلول بودند، طی یک دوره ده روزه مشاهده کنند، زیرا ساختارهای رشته ای نامحلول منفرد را تشکیل می دادند و در نهایت به هم چسبیده و شبکه متراکمی از فیبرها را تشکیل دادند.

تبدیل پروتئین محلول به الیاف کلوخه ای به طول حدود 1 میکرومتر، همانطور که در طول پیشرفت بیماری رخ می دهد، با دقت چشمگیری در آزمایشگاه قابل مشاهده است.

اگر محققان سپس یون‌های مس را به محلول پروتئین اضافه کنند، ساختارهای کاملاً متفاوتی در زیر میکروسکوپ ظاهر می‌شوند: ساختارهای پروتئینی حلقه‌ای شکل با اندازه حدود ۷ نانومتر که اصطلاحاً الیگومر نامیده می‌شوند، تنها در عرض چند ساعت در لوله آزمایش ظاهر شدند.

وجود چنین الیگومرهای حلقه ای شکل و اثر تخریب سلولی آنها قبلاً شناخته شده است. علاوه بر این، ساختارهای فیبر مانند طولانی‌تر زودتر از محلول‌های بدون مس ظاهر شدند.

پیتر نیرمالراج می‌گوید: «از یک طرف، به نظر می‌رسد دوزهای بالای مس فرآیند تجمع را تسریع می‌کند.

علاوه بر این، با این حال، این ساختار پروتئین حلقه‌ای شکل غیرمعمول تحت تأثیر مس نسبتاً سریع توسعه می‌یابد، که احتمالاً شروع فرآیند آسیب‌شناسی یا حتی آن را آغاز می‌کند.

محققان همچنین اتصال یون های مس به آلفا سینوکلئین را با استفاده از شبیه سازی های کامپیوتری دینامیک مولکولی در مراحل کوچک 10 تا 100 نانوثانیه تجزیه و تحلیل کردند.

تست اولیه

محققان امیدوار اند از آنجایی که حلقه های الیگومر در همان ابتدای تبدیل پروتئین تشکیل می شوند، حلقه ها می توانند به عنوان هدفی برای اشکال جدید درمان استفاده شوند.

علاوه بر این، یافته ها می تواند به پیشرفت آزمایش پارکینسون کمک کند که می تواند بیماری را در مراحل اولیه در مایعات بدن، به عنوان مثال، با استفاده از نمونه هایی از مایع نخاعی، تشخیص دهد.

کانال آگاهی از‌ مغز

@brainawareness

https://neurosciencenews.com/copper-parkinsons-20979/

مطالب مرتبط