چقدر کروناویروس برای شما خطرناک است؟

در ماه‌های اخیر بسیار شنیده‌ایم که کووید-۱۹ برای برخی افراد خطرناک‌تر است و برای برخی دیگر خطر کمتری دارد. حال دانشمندان به نکات تازه‌ای در این زمینه دست یافته‌اند.

مرکز پیشگیری و کنترل بیماری (CDC) در ماه سپتامبر فهرست افرادی را که مشمول دریافت واکسن یادآور کووید هستند اعلام کرد هرچند در همین فهرست نیز نکات مبهمی وجود دارد. مثلاً یک فهرست الفبایی از ۲۹ وضعیت زمینه‌ای مانند سرطان، دیابت، بیماری کبدی، و سیگار که حتی افراد جوان را در معرض خطر بالای کووید شدید قرار می‌دهند در ۱۷ دسته اعلام شده و یکی از آن دسته‌ها تحت عنوان "وضعیت نقص ایمنی” خود به‌تنهایی مثل عروسک روسی (ماتریوشکا، عروسک تودرتو) چندین اختلال مانند آرتریت روماتوئید، لوپوس، و اچ‌آی‌وی، وضعیت‌های موقت مانند بارداری، و عوارض ناشی از درمان را در داخل خود دارد. حتی سالمندان را نیز می‌توان در دسته نقص‌ ایمنی قرار داد.

همان‌طور که عملکرد ایمنی و حفاظت در مقابل کووید با گذشت زمان افول می‌کند، همچنین کیفیت این ایمنی از فردی به فرد دیگر متفاوت و مانند طیفی تابع الگوی ژنتیکی افراد است. دانشمندان سال‌ها درباره این تفاوت‌ها تحقیق کرده‌اند، هرچند نتایج این تحقیقات تأثیر ملموس در نحوه برخورد با این پاندمی نداشته، چه برسد به این‌که راهنمای ما برای دریافت واکسن یادآور باشد.

وقتی تلاش می‌کنیم افراد را در گروه‌های پرخطر در مقابل کم‌خطر، یا نقص‌ایمنی در مقابل ایمنی کارآمد قرار دهیم، در واقع همه درجات بینابینی از آسیب‌پذیری را نادیده گرفته‌ایم. تکلیف افرادی که در هیچ‌یک از دسته‌بندی‌های سی‌دی‌سی قرار نمی‌گیرند چیست؟ آیا باید پادتن‌های کووید خود را مانند تعداد کالری مصرفی روزانه بشمارند یا به دلخواه خود دنبال واکسن یادآور بروند؟

در آینده احتمالاً روش‌های دقیق‌تری برای سنجش میزان آسیب‌پذیری افراد در مقابل کووید یا درواقع همه عفونت‌ها وجود خواهد داشت، هرچند این امر اکنون نیز تاحدودی محقق شده است.

اولین مورد نقص ارثی دستگاه ایمنی در سال ۱۹۵۰ توسط رالف کاستمن تحت عنوان نوتروپنی مادرزادی گزارش شد. در دهه ۱۹۷۰ دیوید وِتر یا پسر بادکنکی به دلیل نقص ایمنی از بدو تولد به مدت ۱۲ سال در داخل محفظه پلاستیکی زندگی کرد.

امروز حتی با گذشت ۲۵ سال از مرگ دیوید وِتر، پزشکان هنوز راه سریع و ارزانی برای تشخیص همه این بیماران ندارند و تنها امکان تعیین توالی بخش‌های کوچکی از دنا (دی‌ان‌آ) براساس داده‌های موجود فراهم شده است. نمونه آن گزارش مجله پزشکی نیوانگلند مربوط به یک اختلال نادر ژنتیکی در دختران جوانی است که دچار زخم دهان بودند و اگر بیمار دیگری با ویژگی‌های مشابه سابقه عفونت‌های مکرر و زخم دهان داشته باشد می‌توان از تعیین توالی این ژن برای تشخیص بیماری او استفاده کرد.

طی هفت تا هشت سال اخیر امکان انجام سریع و مقرون‌به‌صرفه آزمایش ژنوم در مقیاس وسیع فراهم شده است. اگزون یا بخشی از ژنوم که حاوی رمز همه پروتئین‌های بدن است حال به آسانی استخراج می‌شود و رایانه‌ها به دقت سراسر آن را از نظر جهش‌های مورد نظر جستجو می‌کنند. تاکنون بیش از ۴۰۰ نوع اختلال نقص ایمنی ارثی شناسایی شده که تعداد اندکی از مبتلایان سرنوشتی مشابه پسر بادکنکی پیدا می‌کنند اما برخی ممکن است آسیب‌پذیری بیشتری در مقابل عفونت‌هایی مانند کووید داشته باشند.

یک سال پیش گروهی از محققین دانشگاه راکفلر تحت عنوان تلاش ژنتیک انسانی کووید (COVID Human Genetic Effort) در مجله ساینس نشان دادند برخی جهش‌ها به‌ویژه در ارتباط با اینترفرون‌های نوع یک در مبتلایان به کووید شدید شایع‌تر از موارد ابتلای بدون علامت هستند. این یافته‌ها در مطالعات مشابه تأیید نشده هرچند اهمیت اینترفرون در حفاظت در مقابل کووید شدید انکارناپذیر است.

اخیراً این محققین مطالعه دیگری در افراد جوان مبتلا به کووید شدید انجام دادند که نتایج آن در ماه آگوست منتشر شد و نشان می‌دهد حدود ۱ درصد مردان زیر ۶۰ سال با کووید شدید جهشی بر روی کروموزوم ایکس دارند که به گیرنده TLR7 و انتقال پیام‌هایی درباره میکروب‌های مهاجم مربوط است. این یافته در مطالعات مشابه نیز تأیید شده است.

واریانت‌های ژنتیکی دیگری نیز در ارتباط با کووید شدید توسط گروهی از محققین بین‌المللی گزارش شده است. برخی از این اختلالات ژنی احتمالاً سطح آنزیم الیگوآدنیلات سنتاز را کاهش می‌دهند. این آنزیم به انهدام ویروس‌ها کمک می‌کند.

تازه‌ترین تحقیق در این زمینه نشان می‌دهد یک واریانت از این ژن که با پیش‌آگهی بد کووید مرتبط است در همه بیماران وجود داشته اما در نژاد آفریقایی شیوع کمتری دارد. واریانت دیگری که در ۱۵ درصد افراد نژاد اروپایی گزارش شده خطر کووید شدید را تا ۷۰ درصد و در افراد بالای ۶۰ سال تا ۱۷۰ درصد افزایش می‌دهد.

همه این نقایص ایمنی لزوماً مادرزادی نیستند. مطالعه دیگری از یک گروه بین‌المللی بزرگ به‌جای ژنوم به اختلالات خفیف ایمنی پرداخته که با گذشت زمان و به‌طور اکتسابی ایجاد می‌شود. به‌ویژه حدود یک‌پنجم افراد فوت‌شده از کووید پادتن‌هایی داشتند که به اجزای دستگاه ایمنی خودی حمله می‌کنند. فراوانی این پادتن‌ها به‌ویژه در سالمندان بیشتر است.

پیشرفت‌هایی که در زمینه شناسایی اختلالات ایمنی زمینه‌ساز کووید رخ داده تا همین الان هم نسبت به بیماری‌های دیگر فراتر بوده است. مثلاً جهش‌های آنزیم TYK2 که زمینه‌ساز ابتلا به سل شدید است تنها در ۱ درصد نژاد اروپایی مشاهده شده است. هم‌اکنون کیت‌های شخصی‌شده برای آزمایش ژنتیک توسط شرکت‌های مختلف مانند 23andMe ارائه می‌شود.

در اوایل امسال یک شرکت استرالیایی با همکاری یک شرکت توزیع در آمریکا کیت‌هایی را به نام "آزمایش خطر کووید” و به قیمت ۱۷۵ دلار ارائه کرد. محاسبه خطر در این کیت‌ها براساس سن، نمایه وزن، وضعیت‌های زمینه‌ای مانند دیابت، و ۷ نشانگر ژنتیکی انجام می‌شود. شرکت دیگری به نام نوتریژنومیکس نیز که در گذشته بر روی تست‌های ژنتیک تغذیه‌ای متمرکز بود، اخیراً پانل کووید را به کیت‌های ۷۰ ژنی خود اضافه کرده که برای ۲۹ دلار بیشتر وضعیت ژن TAS2R38 را به شما می‌گوید. این ژن که گیرنده مزه تلخی را رمزگذاری می‌کند با پیش‌آگهی بد کووید مرتبط است.

بسیاری از صاحبنظران باور دارند ارائه کیت‌های شخصی‌شده برای سنجش خطر کووید به‌طور گسترده فاقد پایه علمی محکم است. با وجود یافته‌های قابل توجه در بین مقالات پژوهشی، هنوز هیچ برنامه‌ای برای غربالگری جمعیتی از نظر خطر کووید براساس استعداد ژنتیکی وجود ندارد.

در ابتدای دنیاگیری داده‌های برخی مطالعات نشان‌دهنده افزایش نسبی خطر کووید در افراد گروه خون A و کاهش نسبی خطر در افراد گروه خون O بود. در آن زمان فرانسیس کولینز رئیس انستیتو ملی سلامت توصیه کرد برای شناسایی افرادی که در معرض خطر کووید شدید هستند از یک آزمایش ژنتیک و گروه خون استفاده شود. بلافاصله 23andMe نیز داده‌های خود را در زمینه اثر حفاظتی گروه خون O اعلام کرد. اما درنهایت مشخص شد ارتباط معنادار بین خطر کووید و گروه خون وجود ندارد.

به نظر ژولیان تکستوریس معاون شرکت تولیدکننده کیت‌های تشخیصی بیومریو، "ما تا رسیدن به جایی که بتوانیم از کارآمد بودن دستگاه ایمنی خود اطمینان حاصل کنیم مسیر طولانی در پیش داریم.” هم‌اکنون بجز موارد استثنایی مانند نقایص مادرزادی شناخته شده یا نقص ایمنی به‌دنبال پیوند عضو، هیچ تعریف کاربردی و کلی از نقص ایمنی وجود ندارد. آنچه می‌دانیم این است که برخی از مبتلایان به کووید شدید احتمالاً دچار شکلی از نقص ایمنی هستند و پیشرفت روش‌های تعیین توالی ژنتیک ممکن است در آینده بتواند بخشی از این معما را حل کند.

حتی اگر روزی علم به جایی برسد که شناسایی چنین مواردی امکان‌پذیر شود، تعیین توالی کامل ژنتیک در سطح جمعیتی گزینه بسیار گرانی خواهد بود. از نظر فردی نیز انجام چنین آزمایش‌هایی می‌تواند به نابرابری‌ها در نظام سلامت دامن بزند و افرادی که مثلاً مستعد ابتلا به کووید شدید هستند ناچار خواهند بود اقدامات احتیاطی بیشتر و طولانی‌تری انجام دهند و این می‌تواند عواقب روحی و روانی و همچنین اقتصادی قابل توجهی داشته باشد.

حتی نشانگرهای کاملاً شناخته‌شده خطر ابتلا نیز ممکن است در برخی موارد بدون در نظر گرفتن زمینه‌ ابتلا گمراه‌کننده باشند. مثلاً گروه خون O که براساس داده‌های 23andMe خطر احتمالی کووید را کاهش می‌دهد، در همین حال با افزایش خطر نسبی آنفلوانزا همراه است. و یا جهشی که در اواسط دهه ۱۹۹۰ مشخص شد دارای اثرات حفاظتی در مقابل ابتلا به اچ‌آی‌وی است، براساس مطالعاتی که پس از یک دهه انجام شد خطر ابتلا به ویروس نیل غربی را افزایش می‌دهد. دستگاه ایمنی انسان سیاه و سفید نیست. اگر عملکرد آن در مقابل بیماری "الف” خوب باشد، ممکن است در مقابل بیماری "ب” بد عمل کند. پنیر مفت فقط در تله موش پیدا می‌شود.

دکتر بابک عزیزافشاری

منبع: آتلانتیک

پزشکان گیل

مطالب مرتبط

Stumble Upon Delicious

Cloob Digg

نظر شما

به روایت مذهبی ها

آخرین اخبار


	روسیه

	اوکراین